Ghidul suplimentelor cu PQQ: susținere mitocondrială, beneficii cognitive și dovezi clinice (2026)

Ce este PQQ?

Pirolochinolin chinona (PQQ) este o chinonă activă redox, identificată inițial ca cofactor pentru enzimele bacteriene. Nu este clasificată ca vitamină, însă la animale susține creșterea neonatală și performanța reproductivă, iar rolul său în biogeneza mitocondrială a stârnit interesul pentru sănătatea umană (Rucker et al., 2009).

PQQ a fost descoperită în 1979 ca cofactor pentru enzimele dehidrogenaze bacteriene. Rolul său în biologia mamiferelor a necesitat mai mult timp pentru a fi stabilit, însă cercetările din ultimele două decenii au demonstrat că PQQ activează căi de semnalizare esențiale implicate în funcția mitocondrială, apărarea antioxidantă și neuroprotecție.

Ca antioxidant, PQQ poate fi redusă și re-oxidată în mod repetat, motiv pentru care literatura de specialitate o descrie ca pe un antioxidant puternic activ redox, cu proprietăți mitocondriale și neuroprotectoare (Xie et al., 2025).

PQQ este prezentă în cantități mici în alimente precum natto, ceaiul verde, pătrunjelul, kiwi și ardeii grași. Aceste cantități sunt infime în comparație cu dozele din suplimente; o analiză din 2024 utilizează 20 mg/zi ca doză de referință pentru suplimentare (Ikemoto et al., 2024).

Cum susține PQQ funcția mitocondrială

În studiile celulare, PQQ a crescut biogeneza mitocondrială prin activarea factorului de transcripție CREB și a coactivatorului PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). La șoarecii tineri, deficitul de PQQ a modificat cantitatea și funcția mitocondriilor (Stites et al., 2006). Aceste constatări constituie motivul principal pentru care PQQ este promovată pentru energie și sănătatea creierului, deși datele clinice umane privind funcția mitocondrială rămân limitate.

Mitocondriile sunt organitele producătoare de energie prezente în fiecare celulă. Odată cu înaintarea în vârstă, numărul mitocondriilor scade, mitocondriile existente acumulează leziuni, iar producția de energie devine mai puțin eficientă. Acest declin mitocondrial este implicat în aproape toate aspectele îmbătrânirii biologice — de la deteriorarea cognitivă până la insuficiența cardiacă și pierderea masei musculare.

PQQ acționează asupra PGC-1α, regulatorul principal al biogenezei mitocondriale. În culturile celulare, PQQ a crescut expresia PGC-1α prin fosforilarea CREB și a stimulat formarea de noi mitocondrii (Chowanadisai et al., 2010).

PQQ are un rol demonstrat și la nivelul întregului organism. Șoarecii tineri hrăniți cu o dietă deficitară în PQQ au prezentat alterări ale numărului și funcției mitocondriale (Stites et al., 2006), iar la șoarecii în vârstă de 20 de luni, PQQ a îmbunătățit memoria de lucru spațială și recunoașterea, efecte asociate cu bioenergetica mitocondrială și cu o cale dependentă de SIRT1-UCP2 (Yan et al., 2026).

De asemenea, PQQ activează calea de răspuns antioxidant Nrf2, care crește expresia enzimelor antioxidante endogene (SOD, catalaza, glutation peroxidaza) și inhibă inflamația mediată de NF-κB. Această acțiune duală, biogeneză mitocondrială asociată cu stimularea capacității antioxidante, este deosebit de relevantă pentru creierul aflat în proces de îmbătrânire (Xie et al., 2025).

Dovezi clinice: funcția cognitivă

Trei studii randomizate indică beneficii cognitive. La 41 de vârstnici sănătoși, administrarea a 20 mg/zi timp de 12 săptămâni a limitat declinul performanței la testul Stroop, o măsură a atenției (Itoh et al., 2016). La 64 de adulți sănătoși cu vârste între 40 și 79 de ani, 12 săptămâni de PQQ au îmbunătățit memoria, atenția, timpul de reacție și flexibilitatea cognitivă (Shiojima et al., 2022). La vârstnicii cu deficit cognitiv ușor, o combinație de hidrogen și PQQ timp de șase săptămâni a îmbunătățit orientarea mentală (Baltic et al., 2024).

Vârstnici sănătoși. Patruzeci și unu de vârstnici sănătoși au primit 20 mg/zi de sare disodică de PQQ sau placebo timp de 12 săptămâni. Modificarea interferenței Stroop a fost semnificativ mai mică în grupul cu PQQ, iar o evaluare preliminară prin spectroscopie în infraroșu apropiat a sugerat o creștere a fluxului sanguin în cortexul prefrontal (Itoh et al., 2016).

Adulți de vârstă mijlocie și vârstnici. Șaizeci și patru de adulți japonezi sănătoși, cu vârste între 40 și 79 de ani, au primit sare disodică de PQQ sau placebo timp de 12 săptămâni. Grupul tratat cu PQQ a înregistrat îmbunătățiri la memoria compusă, memoria verbală, timpul de reacție, atenția complexă, flexibilitatea cognitivă, funcția executivă și viteza motorie, precum și la testul de screening MMSE-J, fără a se înregistra reacții adverse (Shiojima et al., 2022). Un studiu separat, rezumat într-o analiză din 2024, a arătat că flexibilitatea cognitivă și viteza executivă s-au îmbunătățit după opt săptămâni la adulți tineri cu vârste între 20 și 40 de ani (Ikemoto et al., 2024).

Deficit cognitiv ușor. Treizeci și patru de persoane în vârstă cu deficit cognitiv ușor au primit o combinație de dihidrogen și PQQ sau placebo timp de șase săptămâni. Combinația a îmbunătățit orientarea mentală și markerii metabolismului cerebral, deși autorii au subliniat că dimensiunea redusă a eșantionului limitează interpretarea datelor (Baltic et al., 2024).

O mențiune importantă: studiul condus de Baltic a utilizat PQQ în combinație cu hidrogen molecular, motiv pentru care contribuția individuală a PQQ nu poate fi complet izolată. Cu toate acestea, rezultatele sunt concordante cu studiile anterioare care au evaluat exclusiv PQQ și cu mecanismul biogenezei mitocondriale, de la care se așteaptă îmbunătățirea metabolismului energetic și a oxigenării la nivel cerebral.

PQQ și calitatea somnului

Datele privind somnul provin dintr-un studiu deschis (open-label), pe care o analiză din 2024 îl rezumă ca indicând o îmbunătățire a somnului și a dispoziției în urma administrării de PQQ (Ikemoto et al., 2024). În absența unui grup de control cu placebo, aceste rezultate rămân preliminare.

Studiile deschise nu pot separa efectul real al unui supliment de efectul placebo generat de așteptările participanților, astfel că datele privind somnul necesită confirmare prin studii controlate cu placebo. O explicație bazată pe funcția mitocondrială este plauzibilă, având în vedere că metabolismul energetic cerebral influențează reglarea somnului, însă această legătură rămâne ipotetică.

Disfuncția mitocondrială din țesutul cerebral este recunoscută tot mai frecvent drept un factor care contribuie la tulburările de somn asociate înaintării în vârstă. Prin susținerea biogenezei mitocondriale în țesutul neuronal, PQQ ar putea acționa asupra unei cauze profunde a somnului de slabă calitate, în loc să asigure o simplă sedare simptomatică — o abordare fundamental diferită de cea a suplimentelor clasice pentru somn.

PQQ + CoQ10: beneficii sinergice

O analiză din 2024 descrie studii japoneze în care adăugarea de CoQ10 la PQQ a amplificat efectele cognitive (Ikemoto et al., 2024). Datele din studiile pe animale sunt mai puțin concludente: la șobolani, PQQ a îmbunătățit învățarea într-o măsură mai mare decât CoQ10, dar combinarea celor doi compuși nu a fost superioară administrării de PQQ în monoterapie (Ohwada et al., 2008). Asocierea este logică, dar sinergia nu este demonstrată definitiv.

Raționamentul asocierii constă în faptul că cele două substanțe acționează asupra unor verigi diferite ale funcției mitocondriale: PQQ transmite semnalul pentru crearea de noi mitocondrii (Chowanadisai et al., 2010), în timp ce CoQ10 transportă electronii în lanțul respirator al organitelor deja existente. În teorie, ele se completează reciproc, însă un efect amplificat al asocierii nu a fost demonstrat până în prezent într-un studiu clinic uman publicat, controlat cu placebo.

Ipoteza unei sinergii la om se bazează pe cercetări japoneze rezumate într-o analiză din 2024 (Ikemoto et al., 2024). În studiul pe șobolani, combinația nu a îmbunătățit parametrii de învățare peste nivelul obținut exclusiv cu PQQ (Ohwada et al., 2008).

Doza de PQQ și mod de administrare

Doza cel mai bine studiată este de 20 mg/zi de sare disodică de PQQ, utilizată în studiul cognitiv de 12 săptămâni efectuat la vârstnici (Itoh et al., 2016). O sinteză din 2024 raportează că o doză de 100 mg/zi administrată timp de 24 de săptămâni a fost bine tolerată într-un studiu clinic uman (Ikemoto et al., 2024). Administrarea în timpul mesei constituie o recomandare practică rezonabilă.

20 mg/zi: doza utilizată în studiul condus de Itoh și doza de referință în cercetările japoneze (Ikemoto et al., 2024). Administrarea dimineața sau la prânz reprezintă o opțiune adecvată.

10 mg/zi: o doză frecvent întâlnită pe etichetele suplimentelor și un punct de plecare rezonabil, deși majoritatea datelor clinice provin din utilizarea dozei de 20 mg.

Protocol combinat: 20 mg PQQ asociate cu 100 până la 300 mg CoQ10, administrate în timpul mesei. Studiile japoneze sugerează un beneficiu suplimentar (Ikemoto et al., 2024), însă datele pe șobolani nu au confirmat o sinergie certă (Ohwada et al., 2008).

O sinteză din 2024 menționează un studiu clinic uman în care doza de 100 mg/zi administrată timp de 24 de săptămâni nu a ridicat probleme de siguranță (Ikemoto et al., 2024), iar studiul cognitiv de 12 săptămâni la adulți între 40 și 79 de ani nu a raportat evenimente adverse (Shiojima et al., 2022).

Siguranță și reacții adverse

PQQ a fost bine tolerată în studiile clinice: nu au fost observate evenimente adverse pe parcursul a 12 săptămâni în studiul Shiojima (Shiojima et al., 2022), iar o analiză din 2024 raportează o tolerabilitate bună la 100 mg/zi timp de 24 de săptămâni (Ikemoto et al., 2024). Interacțiunile medicamentoase nu au fost evaluate în studii dedicate.

Studiile clinice publicate nu au raportat un profil constant de reacții adverse la dozele investigate (Shiojima et al., 2022). Ca în cazul oricărui supliment nou, întrerupeți utilizarea dacă observați un disconfort persistent.

PQQ și inflamația: comutatorul dual Nrf2-NF-κB

PQQ activează simultan calea antioxidantă Nrf2 și inhibă semnalizarea inflamatorie NF-κB, un mecanism dual care coordonează răspunsul antiinflamator și antioxidant. Acest efect bidirecțional este deosebit de relevant pentru neuroinflamația asociată vârstei, care favorizează declinul cognitiv printr-o stare inflamatorie cronică de grad scăzut la nivel cerebral („inflammaging”).

Inflamația cronică de grad scăzut, asociată procesului de îmbătrânire („inflammaging”), este recunoscută în prezent ca un factor central în bolile degenerative. În creier, microglia activată eliberează citokine proinflamatorii (TNF-α, IL-6, IL-1β) care afectează neuronii, deteriorează plasticitatea sinaptică și perturbă semnalizarea neurotransmițătorilor. Acest mediu neuroinflamator accelerează declinul cognitiv, reduce neurogeneza și sporește vulnerabilitatea la afecțiuni neurodegenerative.

PQQ combate neuroinflamația prin două căi complementare. În primul rând, activează Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2), care translocă în nucleu și stimulează expresia a numeroase gene citoprotectoare, inclusiv hem oxigenaza-1 (HO-1), NAD(P)H chinon oxidoreductaza 1 (NQO1), superoxid dismutaza (SOD), catalaza și glutation peroxidaza. Această capacitate antioxidantă endogenă crescută neutralizează speciile reactive de oxigen care inițiază și întrețin cascadele inflamatorii.

În al doilea rând, PQQ inhibă NF-κB — factorul de transcripție central responsabil de expresia genelor inflamatorii. Atunci când NF-κB este inhibat, producția de citokine proinflamatorii, chemokine și molecule de adeziune scade. Această supresie se produce la nivelul fosforilării IκBα, împiedicând translocarea NF-κB în nucleu și activarea transcripției genelor proinflamatorii.

Datele clinice la om sunt limitate, dar concordante. Într-un studiu restrâns, suplimentarea cu PQQ a redus proteina C reactivă și IL-6 din plasmă, a diminuat aminele metilate urinare (cum este N-oxidul de trimetilamină) și a modificat profilul metaboliților urinari într-un mod compatibil cu o mai bună funcționare mitocondrială; autorii au descris aceste date ca fiind printre primele care corelează la om efectele observate anterior la animale (Harris et al., 2013).

Analiza din 2025 publicată de Xie et al. a evidențiat PQQ ca pe un potențial agent neuroprotector în bolile neurodegenerative tocmai datorită acestui mecanism dual antiinflamator/antioxidant. Autorii au remarcat că abilitatea PQQ de a stimula concomitent biogeneza mitocondrială (prin PGC-1α), de a reduce stresul oxidativ (prin Nrf2) și de a reduce neuroinflamația (prin NF-κB) o transformă într-un compus cu ținte multiple pentru sănătatea creierului, acționând asupra a trei dintre cele patru semne majore ale neurodegenerării printr-o singură moleculă.

Surse alimentare de PQQ și aportul nutrițional

PQQ este prezentă în urme în numeroase alimente, printre care natto, ceaiul verde, pătrunjelul, kiwi și ardeii grași. Aportul din alimentație este mult sub doza de 20 mg/zi utilizată în cercetările clinice (Ikemoto et al., 2024), suplimentele fiind singura modalitate practică de a atinge dozele studiate.

Spre deosebire de spermidină, unde aportul alimentar poate ajunge la niveluri relevante clinic prin alegeri dietetice atente, concentrația de PQQ din alimente este măsurată în nanograme per gram, fiind cu trei ordine de mărime mai mică decât dozele din suplimente. Diferența dintre aportul alimentar și dozele clinice este considerabilă:

Suplimentele din comerț utilizează sare disodică de PQQ obținută prin fermentație bacteriană, aceeași formă folosită în principalele studii clinice umane (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022).

Nu este încă pe deplin clar dacă PQQ din alimentație oferă beneficii semnificative pentru sănătate la nivelurile aportului dietetic uzual (0,1–1,0 mg/zi). Unii cercetători emit ipoteza că până și cantitățile infime de PQQ consumate constant pe parcursul deceniilor contribuie la sănătatea mitocondrială și că populațiile cu un consum ridicat de alimente bogate în PQQ (de exemplu, dietele japoneze bogate în natto și ceai verde) pot obține beneficii cumulative. Cu toate acestea, niciun studiu nu a evaluat în mod specific rezultatele clinice la nivelul aportului alimentar obișnuit — dovezile existente susțin doar efectele obținute cu doze de suplimentare cuprinse între 10 și 20 mg/zi.

PQQ vs. CoQ10 vs. NMN: alegerea suplimentului mitocondrial potrivit

PQQ, CoQ10 și NMN susțin sănătatea mitocondrială prin mecanisme diferite. PQQ stimulează crearea de noi mitocondrii (biogeneză). CoQ10 optimizează lanțul de transport al electronilor în mitocondriile existente (eficiență). NMN crește nivelul de NAD+ pentru a alimenta enzimele mitocondriale (aport de substrat). Cele trei substanțe sunt complementare, iar combinarea PQQ cu CoQ10 beneficiază de susținerea unor studii clinice care indică rezultate cognitive superioare comparativ cu administrarea fiecăreia în monoterapie.

PQQ (pirolochinolin chinonă). Mecanism principal: biogeneza mitocondrială prin CREB și PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Este singura dintre cele trei substanțe studiată predominant pentru creșterea numărului de mitocondrii. Doză: 20 mg/zi în studiile clinice. Recomandată pentru: adulți interesați de susținerea funcției cognitive, având la bază date clinice modeste, dar în continuă acumulare.

CoQ10 (ubichinonă/ubichinol). Mecanism principal: transportor de electroni la nivelul Complexului III din lanțul respirator mitocondrial. Optimizează randamentul sintezei de ATP în mitocondriile existente. Nivelul de CoQ10 scade odată cu vârsta și este diminuat suplimentar de tratamentul cu statine. Doză: 100–300 mg/zi (forma de ubichinol are o absorbție superioară). Recomandată pentru: persoane care urmează tratament cu statine, pacienți cu insuficiență cardiacă sau nivel scăzut de energie, precum și ca adjuvant la PQQ pentru o susținere mitocondrială completă.

NMN (nicotinamidă mononucleotidă). Mecanism principal: precursor direct de NAD+. NMN este convertit în NAD+ la nivel celular, servind drept cofactor pentru enzimele mitocondriale (în special în Complexul I) și alimentând căile de reparare dependente de sirtuine. NAD+ nu creează noi mitocondrii și nici nu optimizează direct transportul de electroni, ci oferă substratul energetic de care enzimele mitocondriale au nevoie pentru a funcționa. Doză: 250–1.000 mg/zi. Recomandat pentru: susținere generală anti-îmbătrânire, refacerea rezervelor de NAD+, activarea sirtuinelor.

Logica asocierii lor vizează cantitatea (PQQ), eficiența (CoQ10) și combustibilul (NMN). Doar asocierea dintre PQQ și CoQ10 a fost investigată clinic, în cercetări japoneze sintetizate într-o analiză din 2024 (Ikemoto et al., 2024), în timp ce combinația triplă nu a fost testată în studii dedicate.

Pentru cei atenți la buget: PQQ + CoQ10 reprezintă combinația de două suplimente cu cel mai solid suport științific pentru funcția mitocondrială. Adăugarea de NMN completează abordarea prin refacerea nivelului de NAD+, dar sporește semnificativ costul total. Prioritizați în funcție de obiectivul principal: performanță cognitivă → PQQ + CoQ10; încetinirea proceselor generale de îmbătrânire → adăugați NMN; tratament cu statine → CoQ10 în primă fază, apoi adăugați PQQ.

Cine ar trebui să ia în considerare suplimentarea cu PQQ?

PQQ este indicată în special adulților de peste 40 de ani preocupați de declinul cognitiv asociat vârstei, persoanelor care caută o susținere mitocondrială suplimentară față de CoQ10, precum și celor care se confruntă cu oboseală, senzație de „ceață pe creier” sau încetinire a vitezei de procesare mentală ce pot fi corelate cu diminuarea funcției mitocondriale. Nu constituie un tratament pentru afecțiunile neurologice diagnosticate, care necesită abordare și tratament medical de specialitate.

Adulți de peste 40 de ani cu semne timpurii de declin cognitiv. Studiile clinice care au raportat beneficii cognitive au inclus participanți cu vârste cuprinse între 40 și 80 de ani, cele mai evidente efecte fiind înregistrate la persoanele cu o încetinire cognitivă asociată înaintării în vârstă. Dacă observați că rezolvarea sarcinilor intelectuale necesită mai mult timp, că memoria de lucru este mai puțin promptă sau că realizarea sarcinilor multiple devine mai dificilă, administrarea a 20 mg/zi de PQQ reprezintă o intervenție rezonabilă, fundamentată științific.

Persoane care utilizează deja CoQ10. Dacă luați CoQ10 pentru sănătatea cardiovasculară sau pentru a compensa depleția indusă de statine, adăugarea PQQ extinde suportul mitocondrial de la optimizarea organitelor existente la generarea unora noi. Această combinație beneficiază de date clinice și abordează o dimensiune diferită a sănătății mitocondriale comparativ cu monoterapia cu CoQ10.

Utilizatori de suplimente cu NMN / precursori de NAD+. Dacă investiți deja în refacerea nivelului de NAD+ prin NMN sau NR, PQQ asigură stimulul de biogeneză mitocondrială pe care precursorii de NAD+ nu îl pot oferi în mod direct. Un număr mai mare de mitocondrii înseamnă mai multe situsuri active pentru enzimele dependente de NAD+, ceea ce poate amplifica beneficiile suplimentării cu NAD+.

Persoane cu oboseală persistentă sau senzație de „ceață mentală”. Deși oboseala are multiple etiologii posibile (și necesită o evaluare medicală amănunțită dacă persistă), disfuncția mitocondrială este o cauză frecvent trecută cu vederea. Capacitatea PQQ de a stimula producerea de noi mitocondrii poate răspunde deficitelor energetice celulare pe care investigațiile medicale de rutină nu le identifică întotdeauna.

Cine nu ar trebui să se bazeze pe PQQ: persoanele diagnosticate cu boli neurodegenerative (boala Alzheimer, boala Parkinson) trebuie să colaboreze îndeaproape cu medicul neurolog și să nu înlocuiască tratamentele medicale validate cu suplimente alimentare. PQQ este un compus destinat prevenției și menținerii stării de sănătate, nu un tratament curativ pentru patologiile neurologice constituite.

PQQ și performanța sportivă

Niciun studiu publicat nu a arătat că PQQ îmbunătățește performanța în timpul efortului fizic. Într-un studiu clinic din 2026 efectuat pe 60 de participanți, administrarea a 20 mg de PQQ a ameliorat un singur parametru auto-raportat de interocepție, capacitatea de conștientizare corporală, după un efort fizic epuizant (Zhao et al., 2026), însă performanța fizică propriu-zisă nu a constituit un obiectiv al studiului.

Densitatea mitocondrială din musculatura scheletică este principalul determinant fiziologic al capacității de efort aerob. Sportivii de performanță din probele de anduranță au o densitate mitocondrială de aproximativ două ori mai mare comparativ cu persoanele sedentare. Antrenamentul fizic stimulează biogeneza mitocondrială prin aceeași cale PGC-1α activată și de PQQ, ridicând întrebarea dacă suplimentarea cu PQQ poate spori sau accelera adaptările mitocondriale induse de exercițiu.

Cadrul teoretic pentru utilizarea PQQ în sport este promițător: dacă efortul fizic și PQQ activează ambele PGC-1α, asocierea lor ar putea genera semnale cumulative de biogeneză mitocondrială. Exercițiul fizic oferă stimulul acut (activarea tranzitorie a AMPK în timpul fiecărui antrenament), în timp ce PQQ furnizează o activare bazală continuă (creșterea susținută a expresiei PGC-1α prin suplimentarea zilnică). Acest lucru ar putea conduce teoretic la o acumulare mai rapidă de mitocondrii noi și la îmbunătățirea mai promptă a capacității aerobe în cadrul unui program de antrenament.

Cu toate acestea, ipoteza rămâne în mare măsură teoretică în ceea ce privește performanța sportivă propriu-zisă. Niciun studiu publicat nu a investigat PQQ ca supliment ergogenic în cadrul unui protocol de antrenament cu evaluarea unor parametri obiectivi de performanță (VO2max, timp până la epuizare, timpi de concurs). Dovezile legate de efortul fizic se limitează la biomarkeri metabolici și la evaluări subiective ale efortului resimțit. Sportivii interesați de PQQ pentru îmbunătățirea performanței ar trebui să o considere o arie de cercetare emergentă, nu o strategie ergogenică consacrată, acordând prioritate programelor validate de antrenament, nutriție și recuperare.

Pentru persoanele care practică sport recreativ și adulții activi de peste 40 de ani, miza este diferită. În cazul acestei populații, obiectivul nu este performanța maximă, ci menținerea funcției mitocondriale și a capacității de efort care scad în mod natural odată cu înaintarea în vârstă. Capacitatea PQQ de a stimula formarea de noi mitocondrii compensează pierderea densității mitocondriale asociată îmbătrânirii — proces ce contribuie la scăderea toleranței la efort, recuperare lentă și fatigabilitate accentuată —, fiind potențial mai utilă pentru persoanele active înaintate în vârstă decât pentru sportivii de elită.

PQQ și sănătatea inimii

Efectul PQQ asupra parametrilor clinici cardiaci nu a fost evaluat direct la om. Argumentul utilizării sale este indirect: miocardul este un țesut dependent într-o măsură critică de funcția mitocondrială, iar într-un studiu clinic de mici dimensiuni la om, PQQ a redus valorile CRP și IL-6, doi markeri inflamatori asociați cu riscul cardiovascular (Harris et al., 2013).

Inima este unul dintre organele cu cea mai mare densitate de mitocondrii din corp, reflectând cerințele energetice constante ale contracției miocardice. Pe măsură ce numărul și funcția mitocondriilor se degradează, celulele musculare cardiace sintetizează mai puțin ATP, ceea ce contribuie la declinul funcțional al inimii corelat cu vârsta.

Leziunile mitocondriale se acumulează în celulele cardiace de-a lungul deceniilor. Ipoteza din spatele utilizării PQQ este că stimularea producerii de noi mitocondrii (Chowanadisai et al., 2010) ar putea compensa parțial această pierdere, însă acest efect nu a fost confirmat experimental pe țesut cardiac uman.

Studiul clinic derulat de Harris et al. (2013) oferă dovezi indirecte în sfera cardiovasculară: administrarea de PQQ a redus nivelurile de CRP și IL-6 — markeri inflamatori sistemici care constituie factori de risc cardiovascular independenți. Deși studiul nu a măsurat direct funcția cardiacă, scăderea acestor biomarkeri indică un profil favorabil de reducere a riscului inflamator cardiovascular.

Pentru persoanele preocupate de menținerea sănătății cardiovasculare odată cu înaintarea în vârstă, efectul PQQ de biogeneză mitocondrială completează acțiunea altor suplimente cu rol demonstrat în susținerea funcției cardiace. CoQ10 optimizează funcționarea mitocondriilor miocardice existente, acizii grași omega-3 reduc inflamația și riscul de aritmii, iar magneziul susține electrofiziologia cardiacă și relaxarea vasculară. PQQ aduce o dimensiune specifică — generarea de noi mitocondrii —, pe care niciunul dintre aceste suplimente nu o asigură în mod direct.

Absorbția și biodisponibilitatea PQQ

Datele clinice la om indică faptul că PQQ administrată oral se absoarbe în cantitate suficientă pentru a modifica markerii sanguini și urinari (Harris et al., 2013). Farmacocinetica detaliată la om, cum ar fi timpul de înjumătățire și distribuția tisulară, nu este încă pe deplin documentată în studiile publicate. Administrarea în timpul mesei constituie o recomandare practică rezonabilă.

În studiul condus de Harris, PQQ a modificat nivelul markerilor inflamatori plasmatici și al metaboliților din urină, confirmând absorbția sa sistemică în cantități fiziologic active (Harris et al., 2013).

Spre deosebire de curcumină, recunoscută pentru absorbția sa foarte redusă, PQQ nu pare să necesite formulări farmaceutice speciale pentru a genera efecte măsurabile în organism (Harris et al., 2013).

Efectele cognitive observate la șoarecii în vârstă (Yan et al., 2026) sugerează că PQQ sau moleculele de semnalizare declanșate de aceasta traversează bariera hematoencefalică, însă nivelurile tisulare directe la om nu au fost determinate.

Se recomandă administrarea PQQ în timpul mesei. Deși niciun studiu clinic nu a comparat direct administrarea postprandială cu cea pe stomacul gol, asocierea cu o masă reprezintă o practică prudentă, iar administrarea dimineața sau la prânz previne apariția unui eventual efect energizant înainte de culcare.

Interacțiunile medicamentoase ale PQQ nu sunt bine documentate în literatura clinică. Având în vedere proprietățile sale antioxidante, există o preocupare teoretică legată de posibilitatea ca PQQ să interfereze cu chimioterapia sau radioterapia — tratamente care folosesc mecanisme oxidative pentru distrugerea celulelor maligne —, deși acest fenomen nu a fost evaluat clinic. Pacienții oncologici care urmează tratamente active trebuie să consulte medicul oncolog înainte de a începe administrarea de PQQ.

Ce rol are PQQ în organism?

În studiile celulare, PQQ stimulează biogeneza mitocondrială prin intermediul CREB și PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). La om, studii clinice cu durata de 12 săptămâni au evidențiat îmbunătățirea atenției, memoriei și flexibilității cognitive (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), iar un studiu de mici dimensiuni a raportat scăderea valorilor CRP și IL-6 (Harris et al., 2013).

Merită administrată PQQ?

Pentru adulții de peste 40 de ani interesați de menținerea funcțiilor cognitive, PQQ în doză de 20 mg/zi beneficiază de dovezi preliminare încurajatoare: două RCT-uri de 12 săptămâni au evidențiat beneficii pe plan cognitiv (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), iar tolerabilitatea a fost bună. Efectele sunt modeste și se instalează treptat, nefiind vorba despre o acțiune acută.

În cât timp apar rezultatele după administrarea de PQQ?

Studiile cu rezultate favorabile au evaluat parametrii după 12 săptămâni de administrare continuă (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), iar o analiză din 2024 notează că anumiți parametri s-au îmbunătățit după 8 săptămâni la adulți tineri (Ikemoto et al., 2024). Se recomandă o perioadă de administrare de cel puțin două până la trei luni.

Se pot administra PQQ și CoQ10 împreună?

Da. Cele două substanțe acționează pe verigi diferite ale funcției mitocondriale, iar studii japoneze rezumate într-o analiză din 2024 sugerează că adăugarea CoQ10 consolidează efectele cognitive ale PQQ (Ikemoto et al., 2024). La șobolani însă, combinația nu a fost superioară administrării de PQQ în monoterapie (Ohwada et al., 2008), motiv pentru care sinergia trebuie privită ca o ipoteză plauzibilă, nu ca pe o certitudine dovedită.